• Mon espace de travail
  • Aide IRIS
  • Par Publication Par Personne Par Unité
    • English
    • Français
  • Se connecter
Logo du site

IRIS | Système d’Information de la Recherche Institutionnelle

  • Accueil
  • Personnes
  • Publications
  • Unités
  • Périodiques
UNIL
  • English
  • Français
Se connecter
IRIS
  • Accueil
  • Personnes
  • Publications
  • Unités
  • Périodiques
  • Mon espace de travail
  • Aide IRIS

Parcourir IRIS

  • Par Publication
  • Par Personne
  • Par Unité
  1. Accueil
  2. IRIS
  3. Publication
  4. Clara cells drive eosinophil accumulation in allergic asthma.
 
  • Détails
Titre

Clara cells drive eosinophil accumulation in allergic asthma.

Type
article
Institution
UNIL/CHUV/Unisanté + institutions partenaires
Périodique
European Respiratory Journal  
Auteur(s)
Sonar, S.S.
Auteure/Auteur
Ehmke, M.
Auteure/Auteur
Marsh, L.M.
Auteure/Auteur
Dietze, J.
Auteure/Auteur
Dudda, J.C.
Auteure/Auteur
Conrad, M.L.
Auteure/Auteur
Renz, H.
Auteure/Auteur
Nockher, W.A.
Auteure/Auteur
Liens vers les personnes
Dudda, Jan Christoph  
Liens vers les unités
LICR@UNIL  
ISSN
1399-3003
Statut éditorial
Publié
Date de publication
2012
Volume
39
Numéro
2
Première page
429
Dernière page/numéro d’article
438
Peer-reviewed
Oui
Langue
anglais
Notes
Publication types: Journal Article
Résumé
Development of allergic asthma is a complex process involving immune, neuronal and tissue cells. In the lung, Clara cells represent a major part of the "immunomodulatory barrier" of the airway epithelium. To understand the contribution of these cells to the inflammatory outcome of asthma, disease development was assessed using an adjuvant-free ovalbumin model. Mice were sensitised with subcutaneous injections of 10 μg endotoxin-free ovalbumin in conjunction with naphthalene-induced Clara cell depletion. Clara epithelial cell depletion in the lung strongly reduced eosinophil influx, which correlated with decreased eotaxin levels and, moreover, diminished the T-helper cell type 2 inflammatory response, including interleukin (IL)-4, IL-5 and IL-13. In contrast, airway hyperresponsiveness was increased. Further investigation revealed Clara cells as the principal source of eotaxin in the lung. These findings are the first to show that Clara airway epithelial cells substantially contribute to the infiltration of eotaxin-responsive CCR3+ immune cells and augment the allergic immune response in the lung. The present study identifies Clara cells as a potential therapeutic target in inflammatory lung diseases such as allergic asthma.
PID Serval
serval:BIB_211A4F6DC95C
DOI
10.1183/09031936.00197810
PMID
21828027
WOS
000300411400029
Permalien
https://iris.unil.ch/handle/iris/96146
Open Access
Oui
Date de création
2012-04-01T13:16:38.383Z
Date de création dans IRIS
2025-05-20T18:16:27Z
  • Copyright © 2024 UNIL
  • Informations légales