Titre

The antimicrobial peptide LL37 is a T-cell autoantigen in psoriasis.

Type
article
Institution
UNIL/CHUV/Unisanté + institutions partenaires
Périodique
Auteur(s)
Lande, R.
Auteure/Auteur
Botti, E.
Auteure/Auteur
Jandus, C.
Auteure/Auteur
Dojcinovic, D.
Auteure/Auteur
Fanelli, G.
Auteure/Auteur
Conrad, C.
Auteure/Auteur
Chamilos, G.
Auteure/Auteur
Feldmeyer, L.
Auteure/Auteur
Marinari, B.
Auteure/Auteur
Chon, S.
Auteure/Auteur
Vence, L.
Auteure/Auteur
Riccieri, V.
Auteure/Auteur
Guillaume, P.
Auteure/Auteur
Navarini, A.A.
Auteure/Auteur
Romero, P.
Auteure/Auteur
Costanzo, A.
Auteure/Auteur
Piccolella, E.
Auteure/Auteur
Gilliet, M.
Auteure/Auteur
Frasca, L.
Auteure/Auteur
Liens vers les personnes
Liens vers les unités
ISSN
2041-1723
Statut éditorial
Publié
Date de publication
2014
Volume
5
Première page
5621
Peer-reviewed
Oui
Langue
anglais
Notes
Publication types: Journal Article ; Research Support, Non-U.S. Gov't Publication Status: epublish
Résumé
Psoriasis is a common T-cell-mediated skin disease with 2-3% prevalence worldwide. Psoriasis is considered to be an autoimmune disease, but the precise nature of the autoantigens triggering T-cell activation remains poorly understood. Here we find that two-thirds of patients with moderate-to-severe plaque psoriasis harbour CD4(+) and/or CD8(+) T cells specific for LL37, an antimicrobial peptide (AMP) overexpressed in psoriatic skin and reported to trigger activation of innate immune cells. LL37-specific T cells produce IFN-γ, and CD4(+) T cells also produce Th17 cytokines. LL37-specific T cells can infiltrate lesional skin and may be tracked in patients blood by tetramers staining. Presence of circulating LL37-specific T cells correlates significantly with disease activity, suggesting a contribution to disease pathogenesis. Thus, we uncover a role of LL37 as a T-cell autoantigen in psoriasis and provide evidence for a role of AMPs in both innate and adaptive immune cell activation.
PID Serval
serval:BIB_94227173F2D6
DOI
PMID
WOS
Permalien
Open Access
Oui
Date de création
2015-01-16T12:45:10.358Z
Date de création dans IRIS
2025-05-21T00:40:58Z