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  4. Superoxide anion is a natural inhibitor of FAS-mediated cell death.
 
  • Détails
Titre

Superoxide anion is a natural inhibitor of FAS-mediated cell death.

Type
article
Institution
Externe
Périodique
Embo Journal  
Auteur(s)
Clément, M.V.
Auteure/Auteur
Stamenkovic, I.
Auteure/Auteur
Liens vers les personnes
Stamenkovic, Ivan  
ISSN
0261-4189[print], 0261-4189[linking]
Statut éditorial
Publié
Date de publication
1996
Volume
15
Numéro
2
Première page
216
Dernière page/numéro d’article
225
Langue
anglais
Résumé
The cell surface receptor Fas is a major trigger of apoptosis. However, expression of the Fas receptor in many tumor cell types does not correlate with sensitivity to Fas-mediated cell death. Because a prooxidant state is a common feature of tumor cells, we examined the role of intracellular reactive oxygen intermediates in the regulation of Fas-mediated cytotoxicity. Our results show that an oxidative stress induced by increasing the intracellular superoxide anion (O2-) concentration can abrogate Fas-mediated apoptosis in cells which are constitutively sensitive to Fas. Conversely, an O2- concentration decrease is observed to sensitize cells which are naturally resistant to Fas signals. These observations suggest that intracellular O2- may play a key role in regulating cell sensitivity to a potentially lethal signal and provide tumor cells with a natural, inducible mechanism of resistance to Fas-mediated apoptosis.
Sujets

Antigens, CD95/biosyn...

Antigens, CD95/physio...

Antioxidants/pharmaco...

Apoptosis/drug effect...

Bone Neoplasms

Cell Line

Chemiluminescent Meas...

Ditiocarb/pharmacolog...

Enzyme Inhibitors/pha...

Humans

Kinetics

Melanoma

Osteosarcoma

Oxidative Stress

Phorbol Esters/pharma...

Reactive Oxygen Speci...

Recombinant Proteins/...

Superoxides/metabolis...

Transfection

Tumor Cells, Cultured...

Tumor Necrosis Factor...

Tumor Necrosis Factor...

Urinary Bladder Neopl...

PID Serval
serval:BIB_4DBE343E62F3
PMID
8617197
Permalien
https://iris.unil.ch/handle/iris/124525
Date de création
2010-08-26T15:46:56.773Z
Date de création dans IRIS
2025-05-20T20:24:00Z
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