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  4. Influence of interleukin-1 receptor antagonist gene polymorphism on disease
 
  • Détails
Titre

Influence of interleukin-1 receptor antagonist gene polymorphism on disease

Type
synthèse (review)
Institution
UNIL/CHUV/Unisanté + institutions partenaires
Périodique
Clinical Infectious Diseases  
Auteur(s)
Witkin, S. S.
Auteure/Auteur
Gerber, S.
Auteure/Auteur
Ledger, W. J.
Auteure/Auteur
Liens vers les personnes
Gerber, Stéphane  
Liens vers les unités
Gynécologie  
ISSN
1537-6591
Statut éditorial
Publié
Date de publication
2002-01
Volume
34
Numéro
2
Première page
204
Dernière page/numéro d’article
9
Notes
Journal Article
Review --- Old month value: Jan 15
Résumé
Interleukin-1 receptor antagonist (IL-1RA) is a naturally occurring competitive inhibitor of interleukin-1 (IL-1)-induced proinflammatory activity. The IL-1RA gene is polymorphic, resulting in quantitative differences in both IL-1RA and IL-1beta production. Persons homozygous for allele 2 of the IL-1RA gene (IL1RN*2) have a more prolonged and more severe proinflammatory immune response than persons with other IL-1RA genotypes. Thus, being IL1RN*2 homozygous might be beneficial when combating infectious agents or malignantly transformed cells, but it might be detrimental for those with chronic inflammatory conditions or who are pregnant. The IL1RN*2 phenotype is associated with ulcerative colitis and Crohn's disease, lupus erythematosus, vulvar vestibulitis, and possibly with osteoporosis and coronary artery disease. IL1RN*2 homozygosity may also be associated with recurrent spontaneous abortion, preterm birth, and severity of preeclampsia. Conversely, there are negative associations between IL1RN*2 homozygosity and vaginal colonization with mycoplasmas, infection with human cytomegalovirus and Epstein-Barr virus, human immunodeficiency virus proliferation, and the occurrence of ovarian cancer.
Sujets

Animals Genetic Predi...

PID Serval
serval:BIB_A983763E1B8F
DOI
10.1086/338261
PMID
11740709
WOS
000172722900016
Permalien
https://iris.unil.ch/handle/iris/134343
Open Access
Oui
Date de création
2008-01-25T14:44:55.639Z
Date de création dans IRIS
2025-05-20T21:10:47Z
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