Titre
Transcription factor PROX1 induces colon cancer progression by promoting the transition from benign to highly dysplastic phenotype.
Type
article
Institution
Externe
Périodique
Auteur(s)
Petrova, T.V.
Auteure/Auteur
Nykänen, A.
Auteure/Auteur
Norrmén, C.
Auteure/Auteur
Ivanov, K.I.
Auteure/Auteur
Andersson, L.C.
Auteure/Auteur
Haglund, C.
Auteure/Auteur
Puolakkainen, P.
Auteure/Auteur
Wempe, F.
Auteure/Auteur
von Melchner, H.
Auteure/Auteur
Gradwohl, G.
Auteure/Auteur
Vanharanta, S.
Auteure/Auteur
Aaltonen, L.A.
Auteure/Auteur
Saharinen, J.
Auteure/Auteur
Gentile, M.
Auteure/Auteur
Clarke, A.
Auteure/Auteur
Taipale, J.
Auteure/Auteur
Oliver, G.
Auteure/Auteur
Alitalo, K.
Auteure/Auteur
Liens vers les personnes
ISSN
1535-6108
Statut éditorial
Publié
Date de publication
2008
Volume
13
Numéro
5
Première page
407
Dernière page/numéro d’article
419
Peer-reviewed
Oui
Langue
anglais
Résumé
The Drosophila transcription factor Prospero functions as a tumor suppressor, and it has been suggested that the human counterpart of Prospero, PROX1, acts similarly in human cancers. However, we show here that PROX1 promotes dysplasia in colonic adenomas and colorectal cancer progression. PROX1 expression marks the transition from benign colon adenoma to carcinoma in situ, and its loss inhibits growth of human colorectal tumor xenografts and intestinal adenomas in Apc(min/+) mice, while its transgenic overexpression promotes colorectal tumorigenesis. Furthermore, in intestinal tumors PROX1 is a direct and dose-dependent target of the beta-catenin/TCF signaling pathway, responsible for the neoplastic transformation. Our data underscore the complexity of cancer pathogenesis and implicate PROX1 in malignant tumor progression through the regulation of cell polarity and adhesion.
PID Serval
serval:BIB_D8971B77174E
PMID
Open Access
Oui
Date de création
2009-04-01T13:49:41.078Z
Date de création dans IRIS
2025-05-21T04:35:34Z