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  4. Cytotoxins of the human pathogen Aeromonas hydrophila trigger, via the NLRP3 inflammasome, caspase-1 activation in macrophages.
 
  • Détails
Titre

Cytotoxins of the human pathogen Aeromonas hydrophila trigger, via the NLRP3 inflammasome, caspase-1 activation in macrophages.

Type
article
Institution
UNIL/CHUV/Unisanté + institutions partenaires
Périodique
European Journal of Immunology  
Auteur(s)
McCoy, A.J.
Auteure/Auteur
Koizumi, Y.
Auteure/Auteur
Toma, C.
Auteure/Auteur
Higa, N.
Auteure/Auteur
Dixit, V.
Auteure/Auteur
Taniguchi, S.
Auteure/Auteur
Tschopp, J.
Auteure/Auteur
Suzuki, T.
Auteure/Auteur
Liens vers les personnes
Tschopp, Jürg  
Liens vers les unités
DIB - Dpt. d'immunobiologie  
ISSN
1521-4141[electronic], 0014-2980[linking]
Statut éditorial
Publié
Date de publication
2010
Volume
40
Numéro
10
Première page
2797
Dernière page/numéro d’article
2803
Peer-reviewed
Oui
Langue
anglais
Résumé
Aeromonas hydrophila is a Gram-negative pathogen that causes serious infectious disease in humans. A. hydrophila induces apoptosis in infected macrophages, but the host proinflammatory responses triggered by macrophage death are largely unknown. Here, we demonstrate that the infection of mouse macrophages with A. hydrophila triggers the activation of caspase-1 and release of IL-1β. Caspase-1 activation was abrogated in macrophages deficient in Nod-like receptor family, pyrin domain containing 3 (NLRP3) and apoptosis-associated speck-like protein containing a caspase recruitment domain (ASC), but not NLR family, CARD domain containing 4 (NLRC4). The activation of the NLRP3 inflammasome was mediated by three cytotoxins (aerolysin, hemolysin and multifunctional repeat-in-toxin) produced by A. hydrophila. Our results indicated that the NLRP3 inflammasome senses A. hydrophila infection through the action of bacterial cytotoxins.
Sujets

Aeromonas

Caspase-1

Nod-like receptor

PID Serval
serval:BIB_23D037FD20F7
DOI
10.1002/eji.201040490
PMID
20722078
WOS
000283387500018
Permalien
https://iris.unil.ch/handle/iris/76423
Open Access
Oui
Date de création
2010-09-07T14:16:59.607Z
Date de création dans IRIS
2025-05-20T16:46:23Z
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