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  4. Caspase-induced inactivation of the anti-apoptotic TRAF1 during Fas ligand-mediated apoptosis.
 
  • Détails
Titre

Caspase-induced inactivation of the anti-apoptotic TRAF1 during Fas ligand-mediated apoptosis.

Type
article
Institution
UNIL/CHUV/Unisanté + institutions partenaires
Périodique
FEBS Letters  
Auteur(s)
Irmler, M.
Auteure/Auteur
Steiner, V.
Auteure/Auteur
Ruegg, C.
Auteure/Auteur
Wajant, H.
Auteure/Auteur
Tschopp, J.
Auteure/Auteur
Liens vers les personnes
Tschopp, Jürg  
Ruegg, Curzio  
Liens vers les unités
DIB - Dpt. d'immunobiologie  
Centre pluridiscip. d'oncologie clinique  
ISSN
0014-5793
Statut éditorial
Publié
Date de publication
2000
Volume
468
Numéro
2-3
Première page
129
Dernière page/numéro d’article
133
Langue
anglais
Résumé
The activation of the transcription factor NF-kappaB often results in protection against apoptosis. In particular, pro-apoptotic tumor necrosis factor (TNF) signals are blocked by proteins that are induced by NF-kappaB such as TNFR-associated factor 1 (TRAF1). Here we show that TRAF1 is cleaved after Asp-163 when cells are induced to undergo apoptosis by Fas ligand (FasL). The C-terminal cleavage product blocks the induction of NF-kappaB by TNF and therefore functions as a dominant negative (DN) form of TRAF1. Our results suggest that the generation of DN-TRAF1 is part of a pro-apoptotic amplification system to assure rapid cell death.
Sujets

Antigens, CD95/physio...

Apoptosis/drug effect...

Apoptosis/physiology

Apoptosis Regulatory ...

Burkitt Lymphoma

Caspases/metabolism

Cell Line

Fas Ligand Protein

Fibrosarcoma

Humans

Kidney

Membrane Glycoprotein...

Membrane Glycoprotein...

NF-kappa B/metabolism...

Peptide Fragments/pha...

Proteins/antagonists ...

Proteins/genetics

Receptors, Tumor Necr...

Recombinant Proteins/...

Recombinant Proteins/...

Signal Transduction

TNF Receptor-Associat...

TNF-Related Apoptosis...

Transfection

Tumor Cells, Cultured...

Tumor Necrosis Factor...

PID Serval
serval:BIB_33A255F82CDD
DOI
10.1016/S0014-5793(00)01206-0
PMID
10692572
WOS
000085662000005
Permalien
https://iris.unil.ch/handle/iris/85550
Open Access
Oui
Date de création
2008-01-24T14:18:50.557Z
Date de création dans IRIS
2025-05-20T17:26:48Z
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