Titre

SOCS3 Transactivation by PPARγ Prevents IL-17-Driven Cancer Growth.

Type
article
Institution
UNIL/CHUV/Unisanté + institutions partenaires
Périodique
Auteur(s)
Berger, H.
Auteure/Auteur
Végran, F.
Auteure/Auteur
Chikh, M.
Auteure/Auteur
Gilardi, F.
Auteure/Auteur
Ladoire, S.
Auteure/Auteur
Bugaut, H.
Auteure/Auteur
Mignot, G.
Auteure/Auteur
Chalmin, F.
Auteure/Auteur
Bruchard, M.
Auteure/Auteur
Derangère, V.
Auteure/Auteur
Chevriaux, A.
Auteure/Auteur
Rébé, C.
Auteure/Auteur
Ryffel, B.
Auteure/Auteur
Pot, C.
Auteure/Auteur
Hichami, A.
Auteure/Auteur
Desvergne, B.
Auteure/Auteur
Ghiringhelli, F.
Auteure/Auteur
Apetoh, L.
Auteure/Auteur
Liens vers les personnes
Liens vers les unités
ISSN
1538-7445
Statut éditorial
Publié
Date de publication
2013
Volume
73
Numéro
12
Première page
3578
Dernière page/numéro d’article
3590
Peer-reviewed
Oui
Langue
anglais
Résumé
Activation of the transcription factor PPARγ by the n-3 fatty acid docosahexaenoic acid (DHA) is implicated in controlling proinflammatory cytokine secretion, but the intracellular signaling pathways engaged by PPARγ are incompletely characterized. Here, we identify the adapter-encoding gene SOCS3 as a critical transcriptional target of PPARγ. SOCS3 promoter binding and gene transactivation by PPARγ was associated with a repression in differentiation of proinflammatory T-helper (TH)17 cells. Accordingly, TH17 cells induced in vitro displayed increased SOCS3 expression and diminished capacity to produce interleukin (IL)-17 following activation of PPARγ by DHA. Furthermore, naïve CD4 T cells derived from mice fed a DHA-enriched diet displayed less capability to differentiate into TH17 cells. In two different mouse models of cancer, DHA prevented tumor outgrowth and angiogenesis in an IL-17-dependent manner. Altogether, our results uncover a novel molecular pathway by which PPARγ-induced SOCS3 expression prevents IL-17-mediated cancer growth. Cancer Res; 73(12); 3578-90. ©2013 AACR.
PID Serval
serval:BIB_8768846D2B6D
DOI
PMID
WOS
Permalien
Open Access
Oui
Date de création
2013-07-18T06:30:49.862Z
Date de création dans IRIS
2025-05-21T01:34:49Z