Titre
Revascularization of ischemic tissues by PlGF treatment, and inhibition of tumor angiogenesis, arthritis and atherosclerosis by anti-Flt1.
Type
article
Institution
UNIL/CHUV/Unisanté + institutions partenaires
Périodique
Auteur(s)
Luttun, A.
Auteure/Auteur
Tjwa, M.
Auteure/Auteur
Moons, L.
Auteure/Auteur
Wu, Y.
Auteure/Auteur
Angelillo-Scherrer, A.
Auteure/Auteur
Liao, F.
Auteure/Auteur
Nagy, J.A.
Auteure/Auteur
Hooper, A.
Auteure/Auteur
Priller, J.
Auteure/Auteur
De Klerck, B.
Auteure/Auteur
Compernolle, V.
Auteure/Auteur
Daci, E.
Auteure/Auteur
Bohlen, P.
Auteure/Auteur
Dewerchin, M.
Auteure/Auteur
Herbert, J.M.
Auteure/Auteur
Fava, R.
Auteure/Auteur
Matthys, P.
Auteure/Auteur
Carmeliet, G.
Auteure/Auteur
Collen, D.
Auteure/Auteur
Dvorak, H.F.
Auteure/Auteur
Hicklin, D.J.
Auteure/Auteur
Carmeliet, P.
Auteure/Auteur
Liens vers les personnes
Liens vers les unités
ISSN
1078-8956
Statut éditorial
Publié
Date de publication
2002
Volume
8
Numéro
8
Première page
831
Dernière page/numéro d’article
840
Peer-reviewed
Oui
Langue
anglais
Notes
Journal Article Research Support, Non-U.S. Gov't --- Old month value: Aug
Résumé
The therapeutic potential of placental growth factor (PlGF) and its receptor Flt1 in angiogenesis is poorly understood. Here, we report that PlGF stimulated angiogenesis and collateral growth in ischemic heart and limb with at least a comparable efficiency to vascular endothelial growth factor (VEGF). An antibody against Flt1 suppressed neovascularization in tumors and ischemic retina, and angiogenesis and inflammatory joint destruction in autoimmune arthritis. Anti-Flt1 also reduced atherosclerotic plaque growth and vulnerability, but the atheroprotective effect was not attributable to reduced plaque neovascularization. Inhibition of VEGF receptor Flk1 did not affect arthritis or atherosclerosis, indicating that inhibition of Flk1-driven angiogenesis alone was not sufficient to halt disease progression. The anti-inflammatory effects of anti-Flt1 were attributable to reduced mobilization of bone marrow-derived myeloid progenitors into the peripheral blood; impaired infiltration of Flt1-expressing leukocytes in inflamed tissues; and defective activation of myeloid cells. Thus, PlGF and Flt1 constitute potential candidates for therapeutic modulation of angiogenesis and inflammation.
Sujets
PID Serval
serval:BIB_2163277860EF
PMID
Date de création
2008-01-25T14:22:40.476Z
Date de création dans IRIS
2025-05-20T15:49:57Z