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  4. Altered peptide ligands trigger perforin- rather than Fas-dependent cell lysis
 
  • Détails
Titre

Altered peptide ligands trigger perforin- rather than Fas-dependent cell lysis

Type
article
Institution
UNIL/CHUV/Unisanté + institutions partenaires
Périodique
The Journal of Immunology  
Auteur(s)
Bachmann, M. F.
Auteure/Auteur
Ohteki, T.
Auteure/Auteur
Faienza, K. M.
Auteure/Auteur
Zakarian, A.
Auteure/Auteur
Kagi, D.
Auteure/Auteur
Speiser, D. E.
Auteure/Auteur
Ohashi, P. S.
Auteure/Auteur
Liens vers les personnes
Speiser, Daniel  
Liens vers les unités
Ludwig Institute for Cancer Research  
ISSN
0022-1767
Statut éditorial
Publié
Date de publication
1997-11
Volume
159
Numéro
9
Première page
4165
Dernière page/numéro d’article
70
Notes
Journal Article
Research Support, Non-U.S. Gov't --- Old month value: Nov 1
Résumé
CTLs lyse Fas-expressing target cells by the concomitant action of a perforin- and a Fas-dependent mechanism. This study analyzed whether target cells pulsed with T cell antagonists and other altered peptide ligands (APLs) were susceptible selectively to only one of these two mechanisms. In vivo and in vitro activated T cells from transgenic mice expressing a TCR specific for lymphocytic choriomeningitis virus were used as effector cells. To distinguish between perforin- and Fas-dependent cytotoxicity, T cells from normal or perforin-deficient mice were used to lyse peptide-pulsed Fas-positive or Fas-negative target cells. In contrast to previous reports that have shown that APLs selectively induce the Fas-dependent pathway of cytotoxicity, our results demonstrate that target cells pulsed with T cell antagonists and other APLs are lysed predominantly by the perforin-dependent pathway. The contribution of Fas-mediated cytotoxicity was similar for the full agonist and the APLs. Thus, full agonists, partial agonists, and antagonists trigger similar and not distinct pathways of cytotoxicity.
Sujets

Animals Antigens, CD9...

PID Serval
serval:BIB_6E509B10BF97
PMID
9379009
WOS
000071914500005
Permalien
https://iris.unil.ch/handle/iris/200632
Date de création
2008-01-28T10:32:57.216Z
Date de création dans IRIS
2025-05-21T02:37:34Z
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