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  4. The role of bradykinin B(1) and B(2) receptors for secondary brain damage after traumatic brain injury in mice.
 
  • Détails
Titre

The role of bradykinin B(1) and B(2) receptors for secondary brain damage after traumatic brain injury in mice.

Type
article
Institution
UNIL/CHUV/Unisanté + institutions partenaires
Périodique
Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism
Auteur(s)
Trabold, Raimund
Auteure/Auteur
Eroes, Christian
Auteure/Auteur
Zweckberger, Klaus
Auteure/Auteur
Relton, Jane
Auteure/Auteur
Beck, Heike
Auteure/Auteur
Nussberger, Juerg
Auteure/Auteur
Mueller-Esterl, Werner
Auteure/Auteur
Bader, Michael
Auteure/Auteur
Whalley, Eric
Auteure/Auteur
Plesnila, Nikolaus
Auteure/Auteur
Liens vers les personnes
Nussberger, Jürg  
Liens vers les unités
Angiologie  
ISSN
1559-7016[electronic]
Statut éditorial
Publié
Date de publication
2010
Volume
30
Numéro
1
Première page
130
Dernière page/numéro d’article
139
Langue
anglais
Résumé
Inflammatory mechanisms are known to contribute to the pathophysiology of traumatic brain injury (TBI). Since bradykinin is one of the first mediators activated during inflammation, we investigated the role of bradykinin and its receptors in posttraumatic secondary brain damage. We subjected wild-type (WT), B(1)-, and B(2)-receptor-knockout mice to controlled cortical impact (CCI) and analyzed tissue bradykinin as well as kinin receptor mRNA and protein expression up to 48 h thereafter. Brain edema, contusion volume, and functional outcome were assessed 24 h and 7 days after CCI. Tissue bradykinin was maximally increased 2 h after trauma (P<0.01 versus sham). Kinin B(1) receptor mRNA was upregulated up to four-fold 24 h after CCI. Immunohistochemistry showed that B(1) and B(2) receptors were expressed in the brain and were significantly upregulated in the traumatic penumbra 1 to 24 h after CCI. B(2)R(-/-) mice had significantly less brain edema (-51% versus WT, 24 h; P<0.001), smaller contusion volumes ( approximately 50% versus WT 24 h and 7 d after CCI; P<0.05), and better functional outcome 7 days after TBI as compared with WT mice (P<0.05). The present results show that bradykinin and its B(2) receptors play a causal role for brain edema formation and cell death after TBI.
Sujets

Traumatic Brain Injur...

Brain Edema

Inflammation

Bradykinin

Kallikerin-Kinin Syst...

Neuroptotection

Controlled Cortical I...

Kallikrein-Kinin Syst...

Middle Cerebral-Arter...

Binding-Sites

LF 16-0687MS

Rat Model

Edema

Antagonist

Permeability

Mediator

PID Serval
serval:BIB_9BA14FDC2E91
DOI
10.1038/jcbfm.2009.196
PMID
19773800
WOS
000273247500014
Permalien
https://iris.unil.ch/handle/iris/227561
Date de création
2010-01-26T13:57:40.569Z
Date de création dans IRIS
2025-05-21T04:52:00Z
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