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  4. The resolution of lesions induced by Leishmania major in mice requires a functional Fas (APO-1, CD95) pathway of cytotoxicity
 
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Titre

The resolution of lesions induced by Leishmania major in mice requires a functional Fas (APO-1, CD95) pathway of cytotoxicity

Type
article
Institution
UNIL/CHUV/Unisanté + institutions partenaires
Périodique
European Journal of Immunology  
Auteur(s)
Conceicao-Silva, F.
Auteure/Auteur
Hahne, M.
Auteure/Auteur
Schroter, M.
Auteure/Auteur
Louis, J.
Auteure/Auteur
Tschopp, J.
Auteure/Auteur
Liens vers les personnes
Tschopp, Jürg  
Liens vers les unités
DIB - Dpt. d'immunobiologie  
ISSN
0014-2980
Statut éditorial
Publié
Date de publication
1998-01
Volume
28
Numéro
1
Première page
237
Dernière page/numéro d’article
45
Notes
Journal Article
Research Support, Non-U.S. Gov't --- Old month value: Jan
Résumé
Normal or perforin-deficient C57BL/6 mice are able to heal spontaneously cutaneous lesions induced by Leishmania major. In this report, we show that syngeneic gld and lpr mice, lacking a functional Fas system, fail to heal their lesions. This inability to control infection could not be attributed either to a failure to mount a protective CD4+ Th1 response or to an unresponsiveness of their macrophages to the activating signals of IFN-gamma. The observation showing that administration of exogenous recombinant Fas ligand (FasL) to FasL-deficient mice resulted in the resolution of cutaneous lesions demonstrates the importance of the Fas-FasL pathway in the elimination of parasites. Furthermore, macrophages infected with L. major in vitro up-regulate their surface expression of Fas in response to IFN-gamma and as a result become susceptible to CD4+ T cell-induced apoptotic death. These results suggest that the CD4+ T cell-induced apoptotic death of MHC class II-expressing antigen-presenting cells, observed in vitro and operating through the Fas (Apo-1/CD95) pathway, is relevant in vivo.
Sujets

Animals Antigens, CD9...

PID Serval
serval:BIB_5AEB16DCD0EC
PMID
9485203
WOS
000071979400024
Permalien
https://iris.unil.ch/handle/iris/94005
Date de création
2008-01-24T14:18:51.872Z
Date de création dans IRIS
2025-05-20T18:04:27Z
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